ETIOLOGIA
En el estudio de un problema de salud se debe indagar el conjunto de causas internas y externas que lo producen y actuar a todos los niveles en base al conocimiento científico del que disponemos. Un buen ejemplo podrían ser las enfermedades cardiovasculares, que suponen la primera causa de morbilidad y mortalidad en los países industrializados. No pretendo ser exhaustiva en el análisis de los diferentes grupos de factores que configuran la producción de este conjunto de patologías. Pero sí me gustaría mostrar la complejidad e interrelación a distintos niveles, desde los más amplios a los más pequeños o microscópicos, del proceso de la ateroesclerosis, o formación de la placa de ateroma, que se suele encontrar en la base de estas enfermedades.
Los autores coinciden en afirmar que un hecho esencial, aunque no siempre el único, en la producción de la placa de ateroma es el alto consumo de grasas saturadas (colesterol y triglicéridos) que sería la causa externa más inmediata a la biología humana, y por tanto, a las primeras causas internas que de forma concatenada conducirán a la alteración patológica. Este aumento de la ingestión de los lípidos es absorbido por el intestino delgado para ser transportado a través de los quilomicrones hasta el hígado (en el caso del colesterol) o a las células musculares y adipocitos (en el caso de los triglicéridos) como se puede apreciar en la figura. |
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CAUSAS INTERNAS
En esta primera fase del transporte de los lípidos, o transporte exógeno, pueden producirse las primeras alteraciones, bien en el transporte, bien en la metabolización, o bien en ambos, resultando un remanente de quilomicrones. Este remanente es altamente aterogénico, porque origina un alto nivel de colesterol sérico y de triglicéridos. El exceso de colesterol en presencia de disfunción endotelial serían causas suficientes para producir las primeras lesiones ateroscleróticas.
El transporte endógeno continúa el paso de los lípidos en el organismo, desde el hígado a los tejidos periféricos mediante las lipoproteínas de baja y muy baja densidad (LDL y VLDL). Mientras que las lipoproteínas de alta densidad (HDL) son las encargadas de que el colesterol en exceso sea retornado al hígado. En esta fase del proceso, el exceso de consumo de grasas saturadas producirá un aumento en sangre de las lipoproteínas LDL y VLDL transportadoras del colesterol, que facilitará la formación de la placa de ateroma. Sin embargo, es necesario también que se produzcan alteraciones cualitativas (oxidación) de estas lipoproteínas para la producción de la lesión ateroesclerótica. Por el contrario, el aumento de la HDL-colesterol tiene un efecto protector porque favorece el retorno, almacenamiento y metabolización del posible exceso de colesterol e inhiben la oxidación de las lipoproteínas.
Además, el aumento de los niveles de triglicéridos en sangre, durante su transporte exógeno y endógeno, produce una alteración de las lipoproteínas LDL y HDL y tiene una acción favorecedora de la coagulación de la sangre, antifibrinolítica e injuriante endotelial, que los hacen muy ateroescleróticos.
En esta primera fase del transporte de los lípidos, o transporte exógeno, pueden producirse las primeras alteraciones, bien en el transporte, bien en la metabolización, o bien en ambos, resultando un remanente de quilomicrones. Este remanente es altamente aterogénico, porque origina un alto nivel de colesterol sérico y de triglicéridos. El exceso de colesterol en presencia de disfunción endotelial serían causas suficientes para producir las primeras lesiones ateroscleróticas.
El transporte endógeno continúa el paso de los lípidos en el organismo, desde el hígado a los tejidos periféricos mediante las lipoproteínas de baja y muy baja densidad (LDL y VLDL). Mientras que las lipoproteínas de alta densidad (HDL) son las encargadas de que el colesterol en exceso sea retornado al hígado. En esta fase del proceso, el exceso de consumo de grasas saturadas producirá un aumento en sangre de las lipoproteínas LDL y VLDL transportadoras del colesterol, que facilitará la formación de la placa de ateroma. Sin embargo, es necesario también que se produzcan alteraciones cualitativas (oxidación) de estas lipoproteínas para la producción de la lesión ateroesclerótica. Por el contrario, el aumento de la HDL-colesterol tiene un efecto protector porque favorece el retorno, almacenamiento y metabolización del posible exceso de colesterol e inhiben la oxidación de las lipoproteínas.
Además, el aumento de los niveles de triglicéridos en sangre, durante su transporte exógeno y endógeno, produce una alteración de las lipoproteínas LDL y HDL y tiene una acción favorecedora de la coagulación de la sangre, antifibrinolítica e injuriante endotelial, que los hacen muy ateroescleróticos.